神經(jīng)細胞電生理體外監(jiān)測系統(tǒng)

神經(jīng)細胞電生理體外監(jiān)測系統(tǒng)

創(chuàng)傷性腦損傷體外模型

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是由大腦的快速變形引起的，導致一連串的病理事件，蕞終導致神經(jīng)變性。

了解大腦變形的生物力學如何導致組織損傷仍然是一個相當大的挑戰(zhàn)。我們開發(fā)了一個TBI創(chuàng)傷性腦損傷體外模型，細胞電生理，利用可拉伸微電極陣列SMEA膜上的海馬切片培養(yǎng)物，以及創(chuàng)傷性腦損傷體外模擬系統(tǒng)裝置，通過拉伸硅基質(zhì)產(chǎn)生組織變形。我們的損傷裝置通過反饋控制拉伸的生物力學參數(shù)，從而產(chǎn)生可重復的、等軸的變形刺激。1器1官型培養(yǎng)物在變形過程中仍然很好地粘附在膜上，神經(jīng)細胞電生理體外監(jiān)測，因此在X軸和Y軸上，組織應變分別為膜應變的93%和86%。損傷后的細胞損傷與應變呈正相關。

總之，我們開發(fā)了一個獨1特的創(chuàng)傷性腦損傷體外模型來研究復雜的細胞環(huán)境中機械刺激的影響，離體細胞電生理記錄系統(tǒng)，模仿體內(nèi)環(huán)境。

我們相信這個模型可以成為研究TBI急性期的有力工具，誘導的細胞變性可以為開發(fā)潛在的治1療方法提供一個良好的平臺，并可能成為TBI動物模型的一個有用的體外替代品。

體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)

體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)允許實現(xiàn)對細胞機械拉伸的同時進行電刺激、電生理信號的測量。

體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)使用了神經(jīng)組織接口的高分辨率彈性可拉伸微電極陣列(SMEA)。SMEA 由彈性基材（例如聚二甲1基硅氧烷 (PDMS)）、可彈性拉伸的金導體和電絕緣封裝層組成，其中開有接觸孔。

具有多個微電極的 SMEA的體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)允許每單位面積有更多的微電極，從而提供與每個電極更小的神經(jīng)群體接口的能力。這種新的 SMEA 用于記錄器1官型海馬組織切片中的自發(fā)和誘發(fā)活動，細胞電生理刺激培養(yǎng)系統(tǒng)，記錄的頻率隨著拉伸率的增加而增加。當SMEA被拉伸時，自發(fā)神經(jīng)活動的頻率也會增加。放松后，噪音恢復到拉伸前的水平，而神經(jīng)活動的頻率保持升高。測量每個應變水平下的刺激反應曲線。SMEA可以至少在兩周內(nèi)表現(xiàn)出良好的生物相容性。

細胞體外電生理功能監(jiān)測系統(tǒng)

創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)會改變功能和行為，其特點是體外電生理功能的變化。

輕度至中度TBI后常見的認知缺陷是持續(xù)性工作記憶的破壞，其體外相關性是持久的神經(jīng)元網(wǎng)絡同步，可以由GABAA拮抗劑荷包牡丹堿在藥理學上誘導。

我們的細胞體外電生理功能監(jiān)測系統(tǒng)利用一種用于TBI研究的新型體外平臺，即可拉伸微電極陣列(sMEA)，來研究TBI對荷包牡丹堿誘導的海馬中持久網(wǎng)絡同步的影響。機械刺激在損傷后24小時顯著破壞荷包牡丹堿誘導的、持久的網(wǎng)絡同步，盡管齒狀回(DG)和CA1的標準化自發(fā)事件率顯著增加表明受損神經(jīng)元的持續(xù)放電能力。

在弟一次激發(fā)后24小時用荷包牡丹堿進行第二次激發(fā)顯著降低了DG中的標準化自發(fā)事件率。

此外，我們的細胞體外電生理功能監(jiān)測系統(tǒng)過在一個平臺中結(jié)合多種實驗范式來說明sMEA在TBI研究中的效用，這有可能對導致TBI功能后果的機制進行新的調(diào)查，并加快藥1物發(fā)現(xiàn)的速度。

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