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脫水淫羊藿素 | Icaritin | MCE

來源:MedChemExpress LLC   2025年02月24日 16:05  

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Icaritin

MCE 國際站:Icaritin

品牌:MedChemExpress (MCE)

貨號:HY-N0678

CAS:118525-40-9

中文名稱:去水淫羊藿黃素;三七淫羊藿素

Synonyms:脫水淫羊藿素; Anhydroicaritin

純度:99.35%

存儲條件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 1 年 -20°C 6 個月

運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性:Icaritin (Anhydroicaritin) 是淫羊藿中的異戊二烯類黃酮衍生物,有效抑制 K562 細胞 (IC50 為 8 μM) 和原代 CML 細胞 (對 CML-CP 的 IC50 值為 13.4 μM,對 CML-BC 的 IC50 值為 18 μM) 的增殖。Icaritin 可以調(diào)節(jié) MAPK/ERK/JNK 和 JAK2/STAT3/AKT 信號傳導(dǎo),并具有增強成骨的作用。

生物活性:Icaritin (Anhydroicaritin) 是來自 Epimedium brevicornuMaxim 的異戊烯類黃酮衍生物。并有效抑制 K562 細胞(IC50 為 8 μM)和原代 CML 細胞(IC50 為CML-CP 為 13.4 μM,CML-BC 為 18 μM)。淫羊藿苷可以調(diào)節(jié) MAPK/ERK/JNKJAK2/STAT3 /AKT 信號,還可以促進成骨[1][2]< /sup>[3. 體外淫羊藿素(4-64 μM;48 小時;K562、伊馬替尼耐藥細胞和原代 CML 細胞)處理抑制 K562、伊馬替尼耐藥細胞和原代細胞的增殖CML 細胞 [1].
淫羊藿苷(0-64 μM;48 小時;K562 和原代細胞)處理以濃度依賴性方式誘導(dǎo) K562 或原代細胞凋亡[1] .
淫羊藿素(32 μM;K562 細胞)處理可增加 K562 細胞亞 G1 期的細胞群[1]。
淫羊藿素(0-64 μM;48 小時;K562 細胞) 處理抑制 MAPK/ERK/JNK 下游信號并減少 Jak2/Stat3/Akt 表達。淫羊藿素處理還顯著抑制 K562 中 Bcl-2 蛋白表達和上調(diào) Bax 蛋白表達,并呈劑量依賴性,伴隨著 caspase-3 或 caspase-9 的切割激活,以及 Apaf-1 的下調(diào)表達<支持>[1]。 體內(nèi)實驗:淫羊藿素(4-8 mg/kg;腹腔注射;每天;持續(xù) 10 周;雌性 NOD-SCID 裸鼠)治療可延長 NOD-SCID 的壽命裸鼠接種K562細胞無骨髓抑制小鼠白血病模型[1]。

體外:Icaritin (4-64 μM;48 小時;K562、伊馬替尼耐藥細胞和原代 CML 細胞) 處理可抑制 K562、伊馬替尼耐藥細胞和原代 CML 細胞的增殖[1]。 Icaritin (0-64 μM;48 小時;K562 和原代細胞) 處理以濃度依賴性方式誘導(dǎo) K562 或原代細胞凋亡[1]。 Icaritin (32 μM;K562 細胞) 處理增加了 K562 細胞中亞 G1 期的細胞群[1]。Icaritin (0-64 μM;48 小時;K562 細胞) 處理抑制 MAPK/ERK/JNK 下游信號并減少 Jak2/Stat3/Akt 的表達。淫羊藿素處理還顯著抑制 K562 中 Bcl-2 蛋白表達和上調(diào) Bax 蛋白表達,并呈劑量依賴性,伴隨著 caspase-3 或 caspase-9 的切割激活,以及 Apaf-1 的下調(diào)表達[1]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內(nèi):Icaritin (4-8 mg/kg;腹腔注射;每日一次;連續(xù)10周;雌性NOD-SCID裸鼠) 處理可延長接種 K562 細胞的 NOD-SCID 裸鼠的壽命,而不抑制小鼠白血病模型的骨髓[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

熱銷產(chǎn)品:Spectinomycin (dihydrochloride)  | Pixantrone  | Episappanol  | Fructose  | Pacritinib

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參考文獻:

[1]. Zhu Jf, et al. Icaritin shows potent anti-leukemia activity on chronic myeloid leukemia in vitro and in vivo by regulating MAPK/ERK/JNK and JAK2/STAT3 /AKT signalings. PLoS One. 2011;6(8):e23720.
[2]. Yao D, et al. Icaritin, an exogenous phytomolecule, enhances osteogenesis but not angiogenesis--an in vitro efficacy study. PLoS One. 2012;7(8):e41264.
[3]. Guo Y, et al. An anticancer agent icaritin induces sustained activation of the extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway and inhibits growth of breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2011 May 11;658(2-3):114-22.

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