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目錄:蘇州珀羅汀生物技術(shù)有限公司>>全長跨膜蛋白產(chǎn)品>> PLDP0058-2Human ACKR2 Full-Length Protein(Nanodisc)

Human ACKR2 Full-Length Protein(Nanodisc)
  • Human ACKR2 Full-Length Protein(Nanodisc)
參考價(jià) 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
參考價(jià) 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • 品牌 珀羅汀生物
  • 型號(hào) PLDP0058-2
  • 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)商
  • 所在地 蘇州市
屬性

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更新時(shí)間:2025-06-10 17:14:20瀏覽次數(shù):32評價(jià)

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供貨周期 現(xiàn)貨 應(yīng)用領(lǐng)域 醫(yī)療衛(wèi)生,生物產(chǎn)業(yè),制藥/生物制藥
Human ACKR2 Full-Length Protein(Nanodisc)
貨號(hào)-規(guī)格規(guī)格目錄價(jià)格
PLDP0058-2-002020μg¥9000
PLDP0058-2-0100100μg¥24800

產(chǎn)品信息:


英文名稱

Atypical Chemokine Receptor 2

中文名稱

非典型趨化因子受體 2

來源物種

人源

表達(dá)方式

原核無細(xì)胞體系

序列信息

MHHHHHHSSGMAATASPQPLATEDADSENSSFYYYDYLDEVAFMLCRKDAVVSFGKVFLPVFYSLIFVLGLSGNLLLLMVLLRYVPRRRMVEIYLLNLAISNLLFLVTLPFWGISVAWHWVFGSFLCKMVSTLYTINFYSGIFFISCMSLDKYLEIVHAQPYHRLRTRAKSLLLATIVWAVSLAVSIPDMVFVQTHENPKGVWNCHADFGGHGTIWKLFLRFQQNLLGFLLPLLAMIFFYSRIGCVLVRLRPAGQGRALKIAAALVVAFFVLWFPYNLTLFLHTLLDLQVFGNCEVSQHLDYALQVTESIAFLHCCFSPILYAFSSHRFRQYLKAFLAAVLGWHLAPGTAQASLSSCSESSILTAQEEMTGMNDLGERQSENYPNKEDVGNKSAWSHPQFEK

Uniprot ID

O00590

分子量

43.9 kDa


制劑信息:


純度

>80%

標(biāo)簽

N-His,C-strep

保存

液體制劑,請收到后于-80℃儲(chǔ)存

運(yùn)輸

干冰運(yùn)輸

保存體系

20mMTris-HCl,150mMNaCl,pH8.5 

納米盤骨架蛋白信息

MSP1E3D1 (N-His)


蛋白背景信息:

   ACKR2是G蛋白偶聯(lián)受體蛋白。該受體主要表達(dá)于滋養(yǎng)層細(xì)胞、髓系細(xì)胞及淋巴內(nèi)皮細(xì)胞,作為 "誘餌受體" 通過內(nèi)化和降解機(jī)制清除 CC 類趨化因子(如 CCL2/5/7 等),從而調(diào)控炎癥反應(yīng)【1】。在生理?xiàng)l件下,ACKR2 通過限制過度免疫細(xì)胞浸潤參與妊娠免疫耐受、心血管穩(wěn)態(tài)維持及神經(jīng)系統(tǒng)損傷修復(fù)。病理狀態(tài)下,其功能呈現(xiàn)雙重性:在自身免疫?。ㄈ珀P(guān)節(jié)炎)中,ACKR2 高表達(dá)可抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)【2】;而在腫瘤微環(huán)境中,其作用存在爭議。有研究提示 ACKR2 通過清除促炎趨化因子抑制腫瘤轉(zhuǎn)移(如乳腺癌),但也有報(bào)道指出其可能通過促進(jìn)血管新生或免疫逃逸支持腫瘤進(jìn)展(如黑色素瘤)。這種矛盾性可能與腫瘤類型、微環(huán)境細(xì)胞組成及趨化因子網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)變化有關(guān)。

引用文獻(xiàn);

[1]Nibbs RJ, et al. (1997). A novel promiscuous chemokine-binding protein encoded by human herpesvirus 8. J Exp Med.

[2]Locatelli M, et al. (2015). Atypical chemokine receptor D6 controls neuroinflammation and neurodegeneration. Brain.


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