細胞電生理培養(yǎng)設(shè)備

體外創(chuàng)傷性腦損傷模擬系統(tǒng)

創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 是 21 世紀初的一項重大公共衛(wèi)生問題，被稱為“無聲的流行病"，因為它被低估，經(jīng)常未被診斷，其長期后果通常被低估。

然而，由于軍1事人員在與戰(zhàn)斗相關(guān)的 TBI 方面的經(jīng)驗越來越多，體外細胞電生理模擬系統(tǒng)，媒體關(guān)注職業(yè)運動員與 TBI 相關(guān)的長期殘疾、教育計劃，例如疾病控制和預防中心的“Heads Up"計劃，以及患者和受影響家屬的聲音，沉默開始被打破。

體外創(chuàng)傷性腦損傷模擬系統(tǒng)的出現(xiàn)開始打破這種局面。

在所有報告的 TBI 中，細胞電生理實驗設(shè)備，大約 75%可歸類為輕度 TBI (mTBI)。

盡管大多數(shù) mTBI 患者在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)變得無癥狀，但有些患者會出現(xiàn)持續(xù)的令人不安的癥狀，被稱為“持續(xù)性腦1震蕩后綜合征"。

應用神經(jīng)影像學來預測 mTBI 臨床結(jié)果的固有挑戰(zhàn)之一是，出現(xiàn)持續(xù)癥狀的患者通常在常規(guī)神經(jīng)影像學上沒有可檢測到的異常，例如大腦的計算機斷層掃描 (CT) 和磁共振成像 (MRI)。

體外創(chuàng)傷性腦損傷模擬系統(tǒng)可以幫助科學家們*好的模擬檢驗腦神經(jīng)的培養(yǎng)，在各種損傷情況下的生理表現(xiàn)，以及神經(jīng)細胞電信號的變化情況。

體外海馬切片損傷模擬設(shè)備

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是蕞常見的頭部創(chuàng)傷形式之一，它仍然是導致死1亡和殘疾的主要原因。

眾所1周知，細胞電生理刺激培養(yǎng)系統(tǒng)，蕞初的機械性軸索損傷會引發(fā)一系列復雜的神經(jīng)炎1癥和代謝事件，對這些事件的理解對臨床、轉(zhuǎn)化和藥理學研究至關(guān)重要。這些事件甚至在輕度創(chuàng)傷性休1克中也會發(fā)生，并與一些腦1震蕩后的表現(xiàn)有關(guān)，包括對*二次損傷的暫時性高度脆弱。

蕞近的研究對 '缺血是創(chuàng)傷后組織損傷的蕞終方式 '這一原則提出了挑戰(zhàn)，因為在正常灌注的情況下和顱內(nèi)高壓之前，就會出現(xiàn)代謝功能紊亂。

為了闡明在TBI中發(fā)生的細胞和分子變化，作為神經(jīng)元損傷的直接結(jié)果，在沒有缺血損傷的情況下，我們使用體外海馬切片損傷模擬設(shè)備體外模型對不同嚴重程度的創(chuàng)傷進行了表達基因和分子交互途徑的微陣列分析。將相當于人類彌漫性軸突損傷的拉伸損傷傳遞給大鼠器1官型海馬切片培養(yǎng)物，在24小時內(nèi)將10%（輕度）和50%（重度）拉伸后的mRNA水平與對照組比較。

通過分析體外海馬切片損傷模擬設(shè)備數(shù)據(jù)顯示，即使在沒有細胞損傷的情況下，MTBI后的基因表達也有明顯的差異。路徑分析顯示，兩種程度的損傷中的分子相互作用是相似的，其中IL-1beta起著核1心作用。在50%的拉伸中發(fā)現(xiàn)了涉及RhoA（ras同源基因家族，細胞電生理，成員A）的神經(jīng)變性的額外途徑。

體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)

體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)允許實現(xiàn)對細胞機械拉伸的同時進行電刺激、電生理信號的測量。

體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)使用了神經(jīng)組織接口的高分辨率彈性可拉伸微電極陣列(SMEA)。SMEA 由彈性基材（例如聚二甲1基硅氧烷 (PDMS)）、可彈性拉伸的金導體和電絕緣封裝層組成，其中開有接觸孔。

具有多個微電極的 SMEA的體外神經(jīng)活動記錄刺激系統(tǒng)允許每單位面積有更多的微電極，從而提供與每個電極*小的神經(jīng)群體接口的能力。這種新的 SMEA 用于記錄器1官型海馬組織切片中的自發(fā)和誘發(fā)活動，記錄的頻率隨著拉伸率的增加而增加。當SMEA被拉伸時，自發(fā)神經(jīng)活動的頻率也會增加。放松后，噪音恢復到拉伸前的水平，而神經(jīng)活動的頻率保持升高。測量每個應變水平下的刺激反應曲線。SMEA可以至少在兩周內(nèi)表現(xiàn)出良好的生物相容性。

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