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谷氨酸脫羧酶67抗體

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更新時間:2024-11-01 21:15:34瀏覽次數(shù):338

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產(chǎn)品簡介

供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 100微升
主要用途 僅供科研    
谷氨酸脫羧酶67抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類,SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關(guān)聯(lián)。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關(guān)

詳細介紹

谷氨酸脫羧酶67抗體是清除線粒體氧自由基的主要的酶類,SOD2參與促進細胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關(guān)聯(lián)。SOD2過度表達與抵御細胞氧化損傷有關(guān)。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase,簡稱SOD)是參與機體抗氧化(ROS,反應性氧離子reactive oxygen species)防御機制和抵御細胞氧化損傷重要的酶類之一, 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中,目前已知的SOD 主要分為三類,即胞質(zhì)中Cu/Zn-SOD(即SOD1)、線粒體中的Mn-SOD(即SOD2)和ec-SOD(即SOD3)。

谷氨酸脫羧酶67抗體是產(chǎn)品介紹:

背景:
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白,形成同源四聚體,并結(jié)合每個亞單位的一個錳離子。這種蛋白質(zhì)結(jié)合氧化磷酸化的超氧化物副產(chǎn)物,并將它們轉(zhuǎn)化為過氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發(fā)性心肌病(IDC)、早衰、散發(fā)性運動神經(jīng)元病和癌癥有關(guān)。編碼不同的異構(gòu)體的交替轉(zhuǎn)錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq,JUL 2008 ]

功能:
破壞通常在細胞內(nèi)產(chǎn)生的對生物系統(tǒng)有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit:
Homotetramer。

亞細胞定位:
線粒體基質(zhì)

翻譯后修飾:
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結(jié)合抑制了催化活性。
在LYS 122乙?;档兔富钚?。在電離輻射下或長禁食后用SIRT3去乙?;?。

疾?。?br />是糖尿病微血管并發(fā)癥6(MVCD6)[MIM:612634 ]:由于糖尿病而在許多組織和器官中發(fā)生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎導致終末期腎和糖尿病神經(jīng)病變。糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)匀皇翘悄虿』颊咝掳l(fā)失明的主要原因。其特點是血管通透性增加,組織缺血和血管生成增加。注:疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關(guān)。

JAK2(JANUS活化激酶2)是一種非受體型酪氨酸激酶,與細胞因子受體的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域相關(guān);JAK2是主要的JAK激酶,其作用于多種生長因子和細胞因子如IL-3、GM-CSF和促紅細胞生成素;發(fā)現(xiàn)與催乳素受體構(gòu)成相關(guān),對γ干擾素的應答是必需的。與多種細胞表面受體(例如細胞因子、生長因子、GPCRs)結(jié)合的配體導致這些受體與JAK蛋白的結(jié)合,然后通過激酶激活環(huán)中酪氨酸1007和1008的磷酸化而激活JAK蛋白。激活的JAK蛋白磷酸化并激活STAT(信號轉(zhuǎn)導子和轉(zhuǎn)錄激活子)蛋白,然后二聚和移位到細胞核。一旦在細胞核中,STAT蛋白與DNA結(jié)合并修飾各種基因的轉(zhuǎn)錄。

是功能:
非受體酪氨酸激酶參與多種過程,如細胞生長、發(fā)育、分化或組蛋白修飾。介導固有免疫和適應性免疫的基本信號事件。在細胞質(zhì)中,通過與I型受體如生長激素(GHR)、催乳素(PRLR)、瘦素(促紅細胞生成素)、促紅細胞生成素(EPOR)、血小板生成素(THPO)或II型受體,包括IFN-α、IFN-β、IFN-γ和多種白細胞介素,在信號轉(zhuǎn)導中起著關(guān)鍵性的作用。S.配體與細胞表面受體結(jié)合后,磷酸化特定的酪氨酸殘基在受體的細胞質(zhì)尾部,為STATS蛋白產(chǎn)生對接位點。隨后,一旦被招募到受體,磷酸化STATS蛋白。磷酸化的STATs然后形成同源二聚體或異源二聚體,并轉(zhuǎn)運到細胞核以激活基因轉(zhuǎn)錄。例如,促紅細胞生成素(EPO)在紅細胞生成過程中的細胞刺激導致JAK2自身磷酸化、活化,并與促紅細胞生成素受體(EPOR)相關(guān),在其胞質(zhì)域中磷酸化。然后,STAT5(STAT5A或STAT5B)被招募,磷酸化和激活JAK2。一旦激活,二聚STAT5轉(zhuǎn)入細胞核并促進參與紅細胞生成調(diào)節(jié)的幾個必需基因的轉(zhuǎn)錄。此外,JAK2介導血管緊張素-2誘導的ARHGEF1磷酸化。通過磷酸化CDKN1B在細胞周期中起作用,通過相互磷酸化與TEC合作,介導細胞因子驅(qū)動的Fos轉(zhuǎn)錄激活。在細胞核中,特異性地介導組蛋白H3(H3Y41PH)的“TYR -41”的磷酸化,這是促進染色質(zhì)中排除CBX5(HP1α)的特異性標記,在染色質(zhì)中起著關(guān)鍵作用。

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