腫瘤壞死因子受體1抗體TNFR1是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進(jìn)細(xì)胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達(dá)缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關(guān)聯(lián)。SOD2過(guò)度表達(dá)與抵御細(xì)胞氧化損傷有關(guān)

腫瘤壞死因子受體1抗體TNFR1是清除線粒體氧自由基的主要的酶類，SOD2參與促進(jìn)細(xì)胞分化和腫瘤發(fā)生。SOD2的表達(dá)缺乏與血管病變、新生兒致死、神經(jīng)退行性病變有關(guān)聯(lián)。SOD2過(guò)度表達(dá)與抵御細(xì)胞氧化損傷有關(guān)。
超氧化物歧化酶又稱(Superoxide dismutase，簡(jiǎn)稱SOD)是參與機(jī)體抗氧化（ROS，反應(yīng)性氧離子reactive oxygen species）防御機(jī)制和抵御細(xì)胞氧化損傷重要的酶類之一， 廣泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厭氧微生物中，目前已知的SOD 主要分為三類，即胞質(zhì)中Cu/Zn-SOD（即SOD1）、線粒體中的Mn-SOD（即SOD2）和ec-SOD(即SOD3)。

腫瘤壞死因子受體1抗體TNFR1產(chǎn)品介紹：

背景：
該基因是鐵錳超氧化物歧化酶家族的成員。它編碼線粒體蛋白，形成同源四聚體，并結(jié)合每個(gè)亞單位的一個(gè)錳離子。這種蛋白質(zhì)結(jié)合氧化磷酸化的超氧化物副產(chǎn)物，并將它們轉(zhuǎn)化為過(guò)氧化氫和雙原子氧。該基因的突變與特發(fā)性心肌?。↖DC）、早衰、散發(fā)性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病和癌癥有關(guān)。編碼不同的異構(gòu)體的交替轉(zhuǎn)錄剪接變異體已被表征。[ RefSeq，JUL 2008 ]

功能：
破壞通常在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的對(duì)生物系統(tǒng)有毒的超氧陰離子自由基。

Subunit：
Homotetramer。

亞細(xì)胞定位：
線粒體基質(zhì)

翻譯后修飾：
在氧化脅迫下硝化。硝化與氧化結(jié)合抑制了催化活性。
在LYS 122乙?；档兔富钚浴Ｔ陔婋x輻射下或長(zhǎng)禁食后用SIRT3去乙?；?。

疾?。?br />糖尿病微血管并發(fā)癥6（MVCD6）[MIM：612634 ]：由于糖尿病而在許多組織和器官中發(fā)生的病理狀況。這些疾病包括糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎導(dǎo)致終末期腎和糖尿病神經(jīng)病變。糖尿病視網(wǎng)膜病變?nèi)匀皇翘悄虿』颊咝掳l(fā)失明的主要原因。其特點(diǎn)是血管通透性增加，組織缺血和血管生成增加。注：疾病易感性與影響該條目所代表基因的變異有關(guān)。

JAK2（JANUS活化激酶2）是一種非受體型酪氨酸激酶，與細(xì)胞因子受體的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域相關(guān)；JAK2是主要的JAK激酶，其作用于多種生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子如IL-3、GM-CSF和促紅細(xì)胞生成素；發(fā)現(xiàn)與催乳素受體構(gòu)成相關(guān)，對(duì)γ干擾素的應(yīng)答是必需的。與多種細(xì)胞表面受體（例如細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、GPCRs）結(jié)合的配體導(dǎo)致這些受體與JAK蛋白的結(jié)合，然后通過(guò)激酶激活環(huán)中酪氨酸1007和1008的磷酸化而激活JAK蛋白。激活的JAK蛋白磷酸化并激活STAT（信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子）蛋白，然后二聚和移位到細(xì)胞核。一旦在細(xì)胞核中，STAT蛋白與DNA結(jié)合并修飾各種基因的轉(zhuǎn)錄。

功能：
非受體酪氨酸激酶參與多種過(guò)程，如細(xì)胞生長(zhǎng)、發(fā)育、分化或組蛋白修飾。介導(dǎo)固有免疫和適應(yīng)性免疫的基本信號(hào)事件。在細(xì)胞質(zhì)中，通過(guò)與I型受體如生長(zhǎng)激素（GHR）、催乳素（PRLR）、瘦素（促紅細(xì)胞生成素）、促紅細(xì)胞生成素（EPOR）、血小板生成素（THPO）或II型受體，包括IFN-α、IFN-β、IFN-γ和多種白細(xì)胞介素，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著關(guān)鍵性的作用。S.配體與細(xì)胞表面受體結(jié)合后，磷酸化特定的酪氨酸殘基在受體的細(xì)胞質(zhì)尾部，為STATS蛋白產(chǎn)生對(duì)接位點(diǎn)。隨后，一旦被招募到受體，磷酸化STATS蛋白。磷酸化的STATs然后形成同源二聚體或異源二聚體，并轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核以激活基因轉(zhuǎn)錄。例如，促紅細(xì)胞生成素（EPO）在紅細(xì)胞生成過(guò)程中的細(xì)胞刺激導(dǎo)致JAK2自身磷酸化、活化，并與促紅細(xì)胞生成素受體（EPOR）相關(guān)，在其胞質(zhì)域中磷酸化。然后，STAT5（STAT5A或STAT5B）被招募，磷酸化和激活JAK2。一旦激活，二聚STAT5轉(zhuǎn)入細(xì)胞核并促進(jìn)參與紅細(xì)胞生成調(diào)節(jié)的幾個(gè)必需基因的轉(zhuǎn)錄。此外，JAK2介導(dǎo)血管緊張素-2誘導(dǎo)的ARHGEF1磷酸化。通過(guò)磷酸化CDKN1B在細(xì)胞周期中起作用，通過(guò)相互磷酸化與TEC合作，介導(dǎo)細(xì)胞因子驅(qū)動(dòng)的Fos轉(zhuǎn)錄激活。在細(xì)胞核中，特異性地介導(dǎo)組蛋白H3（H3Y41PH）的“TYR -41”的磷酸化，這是促進(jìn)染色質(zhì)中排除CBX5（HP1α）的特異性標(biāo)記，在染色質(zhì)中起著關(guān)鍵作用。