自身免疫疾病包括狼瘡、克羅恩病以及多發(fā)性硬化癥等；研究者Kira Rubtsova表示，這項研究中我們證實，年齡相關的B原代細胞或能驅動自身免疫疾病的發(fā)生，研究者發(fā)現，B細胞中的轉錄因子T-bet能夠促進ABC產生，當剔除B細胞中的T-bet時，易于患自身免疫疾病的小鼠就會保持健康，研究者認為，相同的過程在自身免疫疾病的人類機體中或許也會出現，而且在老年女性機體中出現地要更為頻繁一些。

當機體免疫系統攻擊并且破壞宿主自身的器官和組織時就會誘發(fā)自身免疫疾病，多種自身免疫疾病影響著美國數百萬人的健康，諸如狼瘡等多種自身免疫疾病影響女性的頻率是男性的10倍左右，總而言之，大約80%的自身免疫疾病患者都是女性，而且目前并沒有治療自身免疫疾病的有效療法。B細胞則在自身免疫疾病發(fā)生過程中扮演著關鍵角色，此前研究人員通過研究在自身免疫疾病患者、自身免疫疾病的老年小鼠機體中發(fā)現一組B細胞會出現積累的情況，研究者將這種B細胞命名為年齡相關的B細胞或者ABCs，隨后的研究結果表明，轉錄因子T-bet在ABC的產生過程中扮演著關鍵的角色。

轉錄因子能夠結合原代細胞內的DNA并且驅動一個或多個基因的表達，研究者認為，當B細胞表面受體TLR7、干擾素γ以及B細胞受體的組合形式被激活后，T-bet就會在細胞內部出現。通過育種和基因技術的應用，研究人員剔除了易于患自身免疫疾病小鼠B細胞表達T-bet的能力，因此ABCs就無法出現，小鼠就會保持健康狀態(tài)；研究者發(fā)現，80%的B細胞中含有T-bet的小鼠都會發(fā)生腎臟損傷，而在T-bet缺失的小鼠中僅有20%會發(fā)生這種狀況。75%的B細胞中含有T-bet的小鼠都會在第12個月時死亡，而90%的T-bet缺失的小鼠都會存活12個月。

這項研究中研究者發(fā)現，ABCs并不僅僅和自身免疫疾病相關，實際上還會驅動自身免疫疾病的發(fā)生。從2011年開始，對ABCs的研究引起了科學家們很大的興趣，后期研究者Rubtsova將會擴大對ABCs的研究，而并不僅僅是自身免疫疾病，他們希望闡明原代細胞ABCs是否會參與到肉瘤樣病、過敏性肺炎以及慢性鈹塵病中去。