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據(jù)4月23日的《科學(xué) - 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志報道，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種叫做Sur1的蛋白質(zhì)與脊髓損傷之后病情的惡化有著十分重要的關(guān)系。 這些發(fā)現(xiàn)為脊髓損傷的新的治療方法鋪設(shè)了道路。人們在脊髓損傷之后常常會引起終身的傷害（有大約一半的脊髓損傷者是截癱患者）以及昂貴的住院和康復(fù)費用。
據(jù)4月23日的《科學(xué) - 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志報道，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種叫做Sur1的蛋白質(zhì)與脊髓損傷之后病情的惡化有著十分重要的關(guān)系。 這些發(fā)現(xiàn)為脊髓損傷的新的治療方法鋪設(shè)了道路。人們在脊髓損傷之后常常會引起終身的傷害（有大約一半的脊髓損傷者是截癱患者）以及昂貴的住院和康復(fù)費用。
對脊柱的一個突然的創(chuàng)傷性的打擊可使脊椎骨骨折或脫位，而這又會壓迫和毀損軸突（軸突是神經(jīng)細(xì)胞的分支，它沿著脊髓在腦與身體其它部位之間傳輸著信號）。 雖然脊髓不會在一次嚴(yán)重的損傷之后“嘗試”進行自我毀損，但一種矛盾的情況是，脊髓在試圖保護其免受損傷的時候，它會對其自身的細(xì)胞造成更多的損傷。

在脊髓損傷之后，Abcc8基因會被激活，而該基因編碼的Sur1蛋白是防御機制的一部分，其目的是為了保護細(xì)胞避免因過多鈣離子的突然涌現(xiàn)而死亡。 Sur1會將鈉離子帶入到該混合物之中，以幫助降低進入細(xì)胞的鈣離子量。 然而，在發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷的時候，這種保護性的機制會失控，而Sur1蛋白會進入過度活躍狀態(tài)，使得鈉離子不受控制地流入細(xì)胞從而導(dǎo)致細(xì)胞的破壞和死亡。

Marc Simard及其同僚對來自人、小鼠及大鼠的損傷后脊髓組織進行了研究。他們發(fā)現(xiàn)，Sur1在所有這三個種系中都會被激活，而它們發(fā)生細(xì)胞死亡和組織損傷的機制是相同的。通過抑制編碼Sur1蛋白的Abcc8基因，研究人員可使該自我破壞的過程得以停止，并改善了脊髓損傷小鼠的長期恢復(fù)的預(yù)后。更為實用的是，研究人員顯示，在大鼠身上用一種寡聚脫氧核苷酸（這是一種特異性的單股DNA，它可黏附于基因并暫時性地阻止其不被激活）對Abcc8基因進行短暫的抑制可使脊髓的損傷大大減輕。這一研究表明，在患者發(fā)生脊髓損傷之后即刻用寡聚脫氧核苷酸來抑制Abcc8基因可降低脊髓損傷之后的整體的組織破壞，并改善患者長期康復(fù)的預(yù)后。

 

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