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模式識(shí)別受體(PRR)介導(dǎo)胞質(zhì)炎性體復(fù)合物通過(guò)激活caspase 1來(lái)抵御病原體感染。候選模式識(shí)別受體Pyrin可與炎性體銜接蛋白ASC形成一種caspase 1激活復(fù)合物。研究證實(shí)，Pyrin編碼基因MEFV突變可引起人類(lèi)自身免疫性疾病：家族性地中海熱。盡管已知Pyrin在免疫和疾病中起重要作用，但對(duì)于Pyrin的生理學(xué)功能仍知之甚少。 
在這篇文章中，研究人員證實(shí)Pyrin可響應(yīng)艱難梭狀芽胞桿菌主要毒力因子——細(xì)胞毒素TcdB的Rho糖基化活性介導(dǎo)caspase 1炎性體激活。葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶失活的TcdB突變體會(huì)喪失這種炎性體刺激活性。
此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)其他Rho失活毒素，包括FIC結(jié)構(gòu)域腺苷轉(zhuǎn)移酶（副溶血性弧菌VopS和睡眠嗜組織菌IbpA）以及肉毒桿菌ADP核糖基化C3毒素也可以酶活性依賴(lài)性的方式生化激活Pyrin炎性體。這些毒素均靶向Rho亞家族，修飾了switch-I殘基。
隨后，研究人員證實(shí)洋蔥伯克霍爾德菌通過(guò)使switch-I區(qū)域中的Asn 41脫酰胺化，可導(dǎo)致RHOA失活，并因此觸動(dòng)了Pyrin炎性體激活，兩種效應(yīng)均需要借助細(xì)菌VI型分泌系統(tǒng)（T6SS）。Pyrin炎性體喪失會(huì)引起小鼠巨噬細(xì)胞內(nèi)部洋蔥伯克霍爾德菌生長(zhǎng)，肺部炎癥減少。